Длительный прием антидепрессантов увеличивает вероятность развития диабета

Побочные эффекты антидепрессантов

С 1990 гг. антидепрессанты группы ТЦА заменяют антидепрессантами группы СИОЗС. При сравнительно одинаковом уровне эффективности СИОЗС безопаснее ТЦА. Однако у СИОЗС есть побочные действия, которые могут влиять на ход лечения.

Переносимость и побочные эффекты – это разные, но весьма тесно связанные понятия. Одной из основных причин прекращения лечения антидепрессантами является сила их побочных действий. 43 % больных депрессией прекращают прием антидепрессантов из-за побочных действий. Пациенты, принимающие ТЦА, чаще обрывают курс лечения и чаще сталкиваются с побочными эффектами, по сравнению с пациентами, принимающими СИОЗС.

Подробнее об основных побочных эффектах:

Кровотечение

– Предполагается, что СИОЗС влияют на гемостаз, воздействуя на захват серотонина тромбоцитами. Чем сильнее антидепрессанты действуют на захват серотонина, тем выше риск кровотечений. Это относится к СИОЗС и венлафаксину, антидепрессанту с самым сильным серотонинэргическим действием из группы СИОЗСиН.

– СИОЗС повышает риск кровотечений в ЖКТ.

– Риск кровотечения повышают СИОЗС, но не ТЦА.

– Риск кровотечения повышает одновременный прием СИОЗС и аспирина, СИОЗС и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Побочные действия на сердечно-сосудистую систему

– СИОЗС первоначально вводились в практику как безопасная альтернатива ТЦА. В последнее время появляются свидетельства того, что СИОЗС производят побочные действия на сердечно-сосудистую систему, например удлиняют интервал QT, тем самым повышая риск желудочковой аритмии. Однако ТЦА удлиняют интервал QT значительнее по сравнению с СИОЗС. Среди СИОЗС сильнее других воздействует на интервал QT циталопрам.

– Сердечно-сосудистые побочные реакции ТЦА вызывают чаще, чем СИОЗС; очень низкий риск такого рода побочных эффектов у миртазапина; самый высокий риск повышения давления у СИОЗСиН; среди СИОЗСиН наивысший риск повышения давления у венлафаксина (при дозировке 150 мг/день); повышение давления из-за приема СИОЗС – очень редкое явление.

– Все антидепрессанты, кроме СИОЗС, повышают пульс в покое и снижают вариабельность сердечного ритма; значительнее всего этот эффект проявляется при приеме ТЦА.

Сухость во рту

– Сухость во рту – обычный побочный эффект ТЦА.

– СИОЗС, СИОЗСиН, бупропион – все они могут вызывать сухость во рту; СИОЗСиН повышают риск сухости во рту сильнее, чем СИОЗС; флувоксамин и вортиоксетин не повышают этот риск.

Нарушение работы ЖКТ

– Серотонин играет важную роль в пищеварении, в особенности в том, что касается моторики кишечника.

– Флуоксетин чаще, чем ТЦА вызывает нарушения работы ЖКТ; флуоксетин чаще, чем другие СИОЗС вызывает тошноту, рвоту, диарею, потерю веса, анорексию; ТЦА, по сравнению с флуоксетином, реже вызывают тошноту, анорексию и потерю веса, но чаще вызывают запор и набор веса.

– Венлафаксин чаще, чем СИОЗС вызывает тошноту и рвоту.

Гепатотоксичность

– Слабостью антидепрессантов МАО и ТЦА считалась их гепатотоксичность. Новейшие исследования подтверждают это представление и, кроме того, показывают наличие риска гепатотоксического воздействия у новых антидепрессантов.

– Риск гепатотоксичности относительно выше при приеме нефазадона, бупропиона, дулоксетина, агомелатина; риск относительно ниже при приеме циталопрама, эсциталопрама, пароксетина, флувоксамина.

– В группе ТЦА высокая гепатотоксичность у кломипрамина и амитриптилина.

– Самый высокий риск гепатотоксичности у агомелатина.

– Милнаципран повышает риск гепатотоксичности значительнее, чем дулоксетин.

– СИОЗС, по сравнению с другими антидепрессантами, незначительно повышают риск гепатотоксичности.

Судороги

– Самым рискованным в отношении судорог считается бупропион. Но многое зависит от лекарственной формы. Бупропион IR (немедленное высвобождение) в дозе более 450 мг повышает риск судорог в 10 раз. Бупропион SR (пролонгированное высвобождение) в дозе до 300 мг повышает риск судорог лишь на 0,01-0,03 %. Такое же незначительное повышение наблюдается при приеме СИОЗС.

– У ТЦА эпилептогенный потенциал выше, чем у бупропиона, поэтому антидепрессанты этой группы противопоказаны пациентам с предрасположенностью к судорогам.

– Современные исследования осложняют представление о риске судорог. Новые данные говорят о том, что, похоже, все антидепрессанты способны повышать риск судорог.

– Самые рискованные антидепрессанты: тразодон, лофепрамин, венлафаксин. В группе СИОЗС наибольший риск – при приеме пароксетина и циталопрама, наименьший – при приеме эсциталопрама и сертралина.

– По другим данным, СИОЗС опаснее ТЦА и наиболее высокий риск судорог возникает при приеме сертралина.

– Масштабные исследования, тем не менее, показывают, что большие эпилептические припадки чаще случаются у пациентов, принимающих ТЦА, а не СИОЗС.

Суицид

– FDA в 2004 г. обязало производителей антидепрессантов размещать на упаковке предупреждение о повышении риска самоубийства у детей и подростков. Спорность этого правила в том, что болезнь, которую лечат антидепрессантами, сама повышает риск суицидального поведения. Ограниченность данных о связи приема антидепрессантов с суицидальными попытками по-прежнему не позволяет сделать однозначное заключение.

– Относительное повышение суицидальных рисков наблюдается при приеме венлафаксина, эсциталопрама, имипрамина, дулоксетина, флуоксетина и пароксетина.

Безопасность при передозировке

– Среди тех людей, кто совершает суицид, самым распространенным психическим расстройством является депрессия. Каждый четвертый пациент с депрессией пытается покончить с собой. По этой причине безопасность повышенных доз антидепрессантов очень важна.

– Самый высокий индекс опасности (число смертей на тысячу отравлений антидепрессантами) у амоксапина, мапротилина, дезипрамина. У всех СИОЗС и СИОЗСиН индекс опасности ниже чем у ТЦА.

– Доля смертей в общем количестве отравлений у СИОЗС меньше чем у венлафаксина и миртазапина.

Сексуальная дисфункция

– Сексуальную дисфункцию у пациентов с депрессией вызывает болезнь и лекарства, назначаемые для ее лечения. Все антидепрессанты, влияющие на захват серотонина или норадреналина, вызывают сексуальную дисфункцию. Нет доказательств того, что СИОЗС и СИОЗСиН слабее воздействуют на эту сферу по сравнению с ТЦА.

– Чаще всего сексуальную дисфункцию вызывают циталопрам, флуоксетин, пароксетин, сертралин и венлафаксин. Имипрамин – тоже, но слабее чем пять названных антидепрессантов.

– У бупропиона самое слабое побочное действие в сексуальной сфере, по сравнению с другими современными антидепрессантами.

Набор веса

– Ранее считалось, что СИОЗС и СИОЗСиН способствуют набору лишнего веса. Среди СИОЗС самым рискованный в этом отношении – пароксетин, среди ТЦА – амитриптилин. Однако в среднем набор веса при приеме амитриптилина, сертралина и флуоксетина происходит одинаково.

– СИОЗС и СИОЗСиН могут ассоциироваться с потерей веса. После 4 месяцев лечения этот эффект пропадает, а пароксетин начинает способствовать набору лишних килограммов.

– Амитриптилин и миртазапин способствуют набору веса при краткосрочном и долговременном лечении.

– Имипрамин и бупропион способствуют снижению веса или относительно замедляют набор веса при краткосрочном и долговременном лечении.

– В целом новейшие данные говорят о том, что набор веса происходит в той или иной мере при приеме всех антидепрессантов.

Гипонатриемия, нарушения сна, потливость

– Первые сообщения о гипонатриемии из-за приема антидепрессантов касались ТЦА. Но риск гипонатриемии при приеме СИОЗС выше, чем при приеме ТЦА.

– Самый высокий риск в группе СИОЗС у циталопрама и эсциталопрама.

– У венлафаксина риск такой же как у СИОЗС или выше.

– Риск гипонатриемии при приеме антидепрессантов повышается у пожилых пациентов и в случае одновременного приема диуретиков.

– Действие антидепрессантов на сон может сильно различаться. Длительность сна может сокращаться, а может и увеличиваться.

– Венлафаксин уменьшает фазу REM сна, в связи с чем его назначают при лечении нарколепсии.

– У многих ТЦА очень сильный седативный эффект.

– Бупропион может вызывать бессонницу.

– Повышенная потливость встречается при приеме ТЦА, СИОЗС и СИОЗСиН.

– Потливость отмечается у 10 % пациентов, принимающих СИОЗС, венлафаксин, ТЦА.

Смертность

– Антидепрессанты повышают смертность. Есть данные, что антидепрессанты повышают риск смерти от инфаркта и инсульта. С другой стороны, влияние на тромбоциты может положительно сказываться на здоровье сердечно-сосудистой системы.

– Оценить влияние антидепрессантов на риск смерти сложно по нескольким причинам, в том числе и потому, что депрессия, как доказано, при любой степени тяжести уменьшает продолжительность жизни.

Серьезной проблемой при использовании ИМАО был риск гипертонического криза. Чтобы избежать его, пациентам приходилось существенно изменять рацион, исключая продукты, содержащие тирамин.

Внедрение ТЦА ослабило проблему смертельно опасного гипертонического криза, но ТЦА повысили риски кардио- и нейротоксичности.

СИОЗС и СИОЗСиН не угрожают гипертоническим кризом, но при этом они чаще чем ТЦА связаны с кровотечением и состоянием гипонатриемии.

В отношении безопасности передозировки СИОЗС лучше, чем ТЦА. Также ТЦА проигрывает по таким показателям как переносимость и частота преждевременного прекращения лечения.

СИОЗС и СИОЗСиН нельзя считать абсолютно безопасными препаратами для сердечно-сосудистой системы. Преимущество СИОЗС в отношении риска судорог нельзя считать доказанным.

Сексуальная дисфункция возникает при приеме СИОЗС чаще, чем при приеме СИОЗСиН и чаще при приеме СИОЗСиН, чем при приеме ТЦА.

Интересно, что при проведении исследований в контрольных группах, принимавших плацебо, проявляется примечательная закономерность. В исследованиях безопасности СИОЗС в контрольной группе было меньше побочных эффектов. В исследованиях, проверявших безопасность ТЦА, в контрольных группах, где участникам давали плацебо, было больше побочных эффектов. Видимо, это объясняется эффектом Голема – феноменом самосбывающегося пророчества. Там, где ученые были уверены в преимуществах СИОЗС, исследования даже на этапе сбора данных о действии плацебо говорили в пользу СИОЗС.

Данные о побочных действиях антидепрессантов систематизируются и обновляются в базе данных по нейропсихофармакологии, созданной в рамках проекта “Психиатрия и нейронауки”. Перейти к базе: http://psyandneuro.ru/neuropsychopharmacology/

Автор перевода : Филиппов Д.С.

Источник : Wang SM, Han C, Bahk WM, Lee SJ, Patkar AA, Masand PS, Pae CU. Addressing the Side Effects of Contemporary Antidepressant Drugs: A Comprehensive Review. Chonnam Med J. 2018 May;54(2):101-112.

Последствия приема антидепрессантов

Употребление антидепрессантов становится все более распространенным явлением, став третьим по употреблению наркотиком после алкоголя и табака.

Кроме того, к ним очень легко получить доступ. Это увеличение использования антидепрессантов связано с более продолжительной жизнью, поэтому

больше страданий из-за одиночества, экономического кризиса и т. д. Однако многие люди используют его как быстрый путь для преодоления любых проблем.

Кроме того, во многих случаях их назначают чрезмерно людям, которые, пройдя курс психотерапии, могут чувствовать себя лучше без лекарств.

Побочные эффекты антидепрессантов

На рынке представлены различные типы антидепрессантов. Вообще говоря, их эффективность связана с тем, что они облегчают передачу определенных

веществ в мозг, которые участвуют в обработке приятных ощущений или препятствуют передаче других веществ, препятствующих возникновению этих ощущений.

Как и любое другое лекарство, антидепрессанты имеют множество побочных эффектов, которые зависят от человека, дозы и типа антидепрессанта.

Центральная нервная система . На уровне мозга они могут вызывать возбуждение, бессонницу или даже какие-то сбивающие с толку картинки.

Вегетативная нервная система. Часто наблюдается увеличение аппетита и веса, импотенция. Многие люди также чувствуют сухость во рту, тошноту,

помутнение зрения, задержку мочи, запор или головокружение.

Сердечно-сосудистая система. Гипертония и тахикардия встречаются довольно часто.

Психические эффекты. В первые две недели из-за повышенной мозговой активности может быть повышенный риск суицида. Вот почему антидепрессантам

нужно время, чтобы подействовать. Кроме того, они также могут вызывать беспокойство.

Другие побочные эффекты. У некоторых людей прием антидепрессантов вызвал, среди прочего, аменорею, аллергическую гиперчувствительность, гипогликемию.

Побочные эффекты будут разными для каждого препарата и каждого человека. Есть несколько типов антидепрессантов, например трициклические антидепрессанты.

Отдаленные последствия антидепрессантов

Одним из факторов, которые следует учитывать при приеме антидепрессантов, является их отмена. Они вызывают у человека зависимость, которая при отмене

может вызвать абстинентный синдром. Поэтому очень важно, чтобы его снятие не производилось внезапно. С другой стороны, в долгосрочной перспективе они

увеличивают вероятность развития рака груди, хотя и снижают риск рака мозга. Кроме того, они могут вызывать неврологические нарушения, что может привести

к нарушению памяти и появлению некоторых симптомов, аналогичных симптомам болезни Паркинсона.

Читайте также  Ответственность за выгул собак без намордника с 2020 года

На уровне желудочно-кишечного тракта они могут со временем вызвать синдром раздраженного кишечника или другие проблемы с пищеварением.

Точно так же сексуальные проблемы, о которых мы упоминали в предыдущем разделе, могут стать более постоянными и более сложными для решения.

Можно ли принимать антидепрессанты всю жизнь?

Все эти побочные эффекты заставляют задуматься, что бы произошло, если бы человеку пришлось принимать антидепрессанты всю жизнь. Проблема заключается

в том, что во многих случаях депрессия и ее симптомы носят хронический характер, поэтому многие люди могут полагаться на это лекарство, чтобы вести нормальную

жизнь. Кроме того, у этих людей во многих случаях психотерапия не дает больших результатов, поэтому лекарство — единственный выход.

Следовательно, да, в некоторых случаях антидепрессанты можно принимать на протяжении всей жизни. Это люди, которых следует тщательно изучить и исключить

любую возможность прекращения приема лекарств без рецидива, и для которых было доказано, что психотерапия неэффективна. Хотя они рискуют получить

вышеупомянутые побочные эффекты, они не всегда проявляются, и альтернативой их отсутствию является хроническая депрессия, из-за которой человек не может

вести нормальный образ жизни.

В этих случаях важно строго следовать указаниям врача. Вы никогда не должны изменять дозу или принимать другие лекарства без предварительной консультации

с психиатром, и, кроме того, психологическая поддержка может облегчить соблюдение режима приема лекарств. С другой стороны, хорошие привычки и хорошая

Длительный прием антидепрессантов увеличивает вероятность развития диабета

С приходом осени у многих из нас начинаются приступы хандры. Конечно, далеко не во всех случаях эмоциональный спад приводит к депрессии, но закрывать глаза на затянувшуюся тоску тоже не стоит. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на 2017 год, в мире 350 миллионов человек нуждается в медицинской помощи в связи с депрессией. И их количество растет.

Московский нарколог, психиатр, психотерапевт Дмитрий Фролов рассказал «Медицинской России», как определить депрессию, почему она возникает, можно ли ее вылечить и боятся ли люди обращаться к специалистам.

С приходом осени у многих из нас начинаются приступы хандры. Конечно, далеко не во всех случаях эмоциональный спад приводит к депрессии, но закрывать глаза на затянувшуюся тоску тоже не стоит. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на 2017 год, в мире 350 миллионов человек нуждается в медицинской помощи в связи с депрессией. И их количество растет. Московский нарколог, психиатр, психотерапевт Дмитрий Фролов рассказал «Медицинской России», как определить депрессию, почему она возникает, можно ли ее вылечить и боятся ли люди обращаться к специалистам.

Факторы

По мнению специалиста, разобраться в причинах роста депрессии не так-то просто – слишком много факторов, которые располагают к возникновению психического расстройства. Например, не самую последнюю роль играют генетические факторы, влияет на состояние человека и определенный детский опыт, личностные особенности, социальные факторы, экономическое неравенство, бедность, социальная незащищенность.

За рубежом недавно провели исследование, согласно которому удалось выяснить, что уровень тревожных расстройств в США растет, а в Европе снижается. Это связывают предположительно с тем, что в Европе люди чувствуют себя более социально защищенными, чем в Америке. Кроме того, меняются и критерии диагностики. Например, сейчас замечаются легкие формы депрессии, а ранее на них просто не обращали внимание.

«Также это может быть связано с тем, что люди начали чаще обращаться к психиатрам. Раньше они могли не воспринимать это как проблему и не идти к специалисту, соответственно и не было роста распространенности депрессии», – говорит Флоров.

Симптомы

Нельзя сказать, что какой-то определенный фактор точно может сыграть решающую роль в возникновении данного психического расстройства. Все довольно индивидуально. Какие-то депрессии могут быть более обусловлены генетически, какие-то внешними факторами.

«Депрессия может быть проявлением разных расстройств. Есть большое депрессивное расстройство, когда эпизоды депрессии периодически повторяются, есть биполярные расстройства, когда существуют фазы депрессивные и фазы маниакальные, с приподнятым настроением.

Также депрессия может встречаться при соматических заболеваниях: когда есть какое-то заболевание организма, депрессия проявляется как вторичное расстройство».

В психиатрии диагноз «депрессия» ставится пациенту в том случае, если у него наблюдается сниженное настроение в течение как минимум двух недель, он утратил интерес к занятиям, которые раньше вызывали интерес, появилось чувство тоски, недовольства жизнью, есть заторможенность психическая и двигательная. В зависимости от количества этих симптомов и их выраженности, ставится диагноз и его степень тяжести.

Идти к психиатру – позор?

Не секрет, что еще лет 10-15 назад люди не шли к психиатру просто напросто из-за того, что боятся осуждения окружающих. По мнению Фролова, такая тенденция сохраняется до сих пор, и, возможно, так, к сожалению, будет всегда.

«Психическое расстройство, на мой взгляд, нельзя назвать точно таким же, как соматическое заболевание. Это же метафора, что мы называем психическое расстройство болезнью. В любом случае психика – это не материальный объект, и психиатрия не занимается именно болезнью мозга, как таковой. При депрессии мы не делаем МРТ, не определяем, какие участки мозга поражены и не лечим это. Мы ориентируемся на симптомы психические, которые все-таки нематериальны.

Поэтому люди всегда будут относиться к этому с подозрением. Они все равно будут считать, что это что-то странное, пугающее, непонятное. И что это не то же самое, что пойти к терапевту полечить гастрит. Люди не будут это так воспринимать, потому что это касается их душевных переживаний. Поэтому, наверное, эта тенденция всегда будет сохраняться. В последнее время, конечно, население больше узнает о психиатрии, и, надо сказать, она стала гуманнее: используются более безопасные, эффективные методы лечения, поэтому люди чаще обращаются, понимая, что в этом нет ничего страшного и позорного».

Кто чаще страдает депрессией?

По словам Фролова, чаще к специалистам обращаются все-таки женщины, а не мужчины. Связано это с тем, что мужчины не любят говорить о своих проблемах и стараются их скрывать, в то время как женщины, наоборот, готовы ими поделиться, чтобы освободиться от эмоциональной напряженности. Кроме того, у женщин гораздо больше социальных проблем. Их часто дискриминируют, на них лежит двойная нагрузка – необходимо делать карьеру и одновременно заниматься семьей. Отсюда и стресс, а в последующем депрессия.

Кроме того, считается, что риск развития психического расстройства у жителей сельских местностей меньше, чем у жителей городов. Но в деревнях наблюдается более низкий процент людей, обратившихся за помощью к специалисту, и более высокий уровень алкогольных отравлений и суицидов. Понять, действительно ли там меньше депрессии или люди просто реже обращаются к специалистам из-за стыдливости, довольно сложно. Возможно, в связи с недоверчивым отношениям к психиатрам, местные жители пытаются сгладить свои эмоциональные проблемы, злоупотребляя алкоголем.

В то же время жизнь в городах больше располагает к возникновению депрессии, так как есть конкуренция, постоянная гонка за успехом, что тоже отнимает много сил и может привести впоследствии к психическому расстройству. Кроме того, у горожан все-таки больше возможностей обратиться к врачу и лечиться, чем у жителей деревень. «Если депрессия там и встречается, люди все равно не обращаются к психотерапевтам».

Риск появления расстройства есть и у тех, и у других, и это не всегда связано с социально-экономическим кризисом, местом проживания и половой принадлежностью. Кто-то может не страдать депрессией, если у него генетически нет расположенности или детство протекло более благоприятно. «Есть личностные качества, убеждения, система ценностей, которые могут поддерживать людей и они могут не впасть в депрессию», – объясняет психиатр.

Влияние на соматику и лечение

Говорить о том, что психическое расстройство обычно напрямую вредит физическому здоровью нельзя. Ухудшение самочувствия – нарушение сна, снижение аппетита – может привести к тому, что человек, например, будет игнорировать соматическое заболевание из-за того, что у него депрессия, или он может начать чаще злоупотреблять алкоголем и больше курить. Это в итоге приведет к ухудшению здоровья, повлияет на состояние скорее косвенно. Хотя есть данные, что депрессия повышает вероятность заболеть ишемической болезнью сердца и диабетом.

Как объясняет Фролов, во время депрессии у человека нарушается баланс серотонина, дофамина, норадреналина, появляются изменения и в структуре головного мозга.

«Это имеет значение в исследованиях, но для реальной практической работы врача это значение не всегда имеет, потому что мы ориентируемся на симптомы, назначаем лекарства и видим, как симптомы уходят. То, что происходит в мозге при депрессии, достоверно неизвестно. Это гипотезы и их не всегда просто использовать на практике. Хотя, конечно, ориентироваться на воздействие на рецепторы тоже важно, но не стоит это переоценивать. Большее значение на мой взгляд имеют не биологические объяснения, а психологические. У человека при депрессии есть мысли от собственной никчемности, о том, что будущее бесперспективно, что жизнь бессмысленна и что окружающий мир плохой. Это более важные факторы, их легче наблюдать и мы можем повлиять на них с помощью психотерапии, а на биохимические процессы – с помощью лекарств».

В первую очередь, чтобы подобрать лечение, важно определить степень тяжести расстройства, потому что, если она легкая или умеренная, можно использовать психотерапию и обойтись без медикаментов. Но если депрессия тяжелая, то одной психотерапии будет недостаточно, нужны лекарства. При этом улучшение обычно наблюдаются уже через месяц после того, как начат прием антидепрессантов. Иногда положительная динамика заметна и на первой, второй неделе.

«Лечение тяжелой депрессии всегда сопровождается медикаментами. Через месяц можно оценить эффективность лекарств и продолжить прием, или если эффекта нет, прибавить дозу, поменять медикамент на другой. Есть разные рекомендации по поводу курса приема, но обычно полгода, как минимум, если это первый эпизод депрессии, если второй, то рекомендуется принимать много лет и даже пожизненно, потому что вероятность того, что эпизод повторится, очень велика. Длительный прием очень важен. Многие пациенты принимают антидепрессанты пока им не станет лучше, потом бросают и депрессия через какое-то время возвращается. Здесь очень важно ждать, пока эффект не закрепится и не будет устойчивым».

В больнице становится хуже?

Существует миф, что после того, как пациент поступает в психиатрическую лечебницу с расстройством, его состояние становится хуже. По мнению Фролова, частично это не совсем миф, потому что в медучреждениях правда могут быть не очень хорошие условия. И, к сожалению, часто бывают злоупотребления со стороны врачей. Но это касается обычно пациентов не с депрессией, а с шизофренией, потому что врачи пытаются их как можно быстрее, к сожалению, «дисциплинировать» именно за счет большой дозы лекарств.

«Люди с депрессией все-таки в больницах не так часто оказываются. Можно лечить расстройство амбулаторно. Но если же они попадают туда, в случае высокого суицидального риска, например, то вряд ли с ними может произойти что-то плохое, потому что их будут в первую очередь лечить антидепрессантами, которые вызывают не так много побочных эффектов. Да, есть другие антидепрессанты – «трициклики» – у которых могут быть более неприятные побочные эффекты. Могут использовать и антипсихотики, если состояния тяжелое. Но в любом случае эти побочные эффекты и пребывание в больнице куда меньшее зло, чем сама депрессия, особенно тяжелая, а тем более суицид».

В больнице состояние пациента действительно может ухудшиться потому, что он находится в отрыве от семьи, общества, может быть ему не очень комфортно и поэтому правда лучше стремиться к тому, чтобы лечить расстройство амбулаторно, без отрыва от повседневной жизни. Но есть и тяжелая депрессия, сопровождающаяся бредом, галлюцинациями. Это не шизофрения, просто человек начинает думать о том, что он виноват во всех проблемах людей или ему начинает что-то казаться, он слышит голоса, которые его обвиняют – такая реакция возникает на фоне депрессии. Это проходит с помощью антидепрессантов и антипсихотиков и может потребовать лечения в больнице».

Антидепрессанты вредят?

Не секрет, что вокруг антидепрессантов тоже ходит множество мифов. Например, о том, что они вызывают зависимость, человек начинает вести себя как «зомби» и перестает жить нормальной жизнью, или что антидепрессанты опасны для здоровья.

«Обычно те антидепрессанты которые назначаются в первую очередь – это селективные ингибиторы захвата серотонина – очень хорошо переносятся и серьезных побочных эффектов от них точно нет. Из побочных эффектов, которые я видел, в первые недели бывают повышенная тревожность и тошнота, но они проходят и со второй недели человек даже не замечает приема лекарств. Еще один побочный эффект – это временное снижение сексуального влечения, которое наступает не у всех и не всегда и обычно проходит во время приема, а после прекращения тем более. Больше ничего обычно из побочных эффектов нет.

Читайте также  Как я вырастила Буддлею Давида в Средней полосе

Антидепрессанты не ухудшают состояние пациента, а улучшают и значительно. И эти побочные эффекты – такая мелочь по сравнению с тем, как человеку тяжело в депрессии. Медикаменты значительно улучшают их состояние. После того, как пациенты начинают принимать лекарства, они выходят из мрака, из того, что им казалось безвыходным, начинают заниматься спортом, знакомиться с людьми, менять свою жизнь к лучшему. И это очень значимо. Это то, что можно увидеть наглядно и для меня это важнее всего – видеть, что пациент меняет свою жизнь к лучшему», – заключил психотерапевт Дмитрий Фролов.

Как сообщалось ранее, врач-психиатр Дмитрий Фролов объясняет, почему большинство высказываний экспертов и представителей власти о серии нападений в школах являются некомпетентными и откровенно бредовыми. Подробнее читайте: Психиатр о резне в школах: «Винить соцсети и компьютерные игры — полная чушь»

Увеличение веса

Многочисленные исследования свидетельствуют, что психотропные препараты, включая современные атипичные антипсихотики, могут приводить к увеличению массы тела, при этом опосредованно нарушать метаболизм глюкозы и способствовать развитию диабета. Повышение массы тела также ассоциировано с гипертензией, ишемической болезнью сердца, инсультом, варикозным расширением вен и некоторыми другими соматическими заболеваниями.

Лишь отдельные авторы полагают, что избыточная масса тела реже встречается у больных шизофренией, чем у других людей.

Медикаменты с седативным эффектом, ограничивающим физическую активность больных, могут замедлять метаболизм веществ, что также способствует увеличению веса пациента.

Механизмы увеличения массы тела на фоне приема антипсихотиков:

  1. Ограничение физической активности в результате седативного эффекта препарата.
  2. Удовольствие от приема пищи, как средства борьбы с депрессией.
  3. Изменение механизма насыщения.
  4. Замедление метаболизма вследствие влияния антипсихотиков на различные сети нейронов: серотониновые (агонисты рецепторов 5НТ1А вызывают гиперфагию, антагонисты 5НТ2 — гипофагию), гистаминные (блокада), дофаминовые, норэпинефриновые, мускариновые и др.
  5. Задержка жидкости в организме.
  6. Эндокринные нарушения: увеличение пролактина, изменение секреции инсулина и кортизола.
  7. Изменение уровня гормона — пептида лептина в плазме крови и изменения чувствительности к нему рецепторов гипоталамуса.

Замечено, что больные шизофренией предпочитают сладкую пищу, пьют большое количество высококалорийных напитков (кола и спрайт), больше едят, получая при этом определенное удовольствие от приема пищи.

Многие психотропные препараты также обладают антихолинергическим эффектом, редуцирующим процессы метаболизма. Они задерживают выделение жидкости из организма, способствуя нарушениям со стороны эндокринной системы (увеличение пролактина, изменение секреции кортизола, инсулина и др.), что также увеличивает вес больных.

В развитии ожирения, возникающего на фоне приема некоторых атипичных антипсихотиков, важное значение имеет гормон — пептид лептин, который продуцируется адипоцитами в количестве, прямо пропорционально количеству жира, находящегося в клетках организма.

Лептин играет важную роль в регуляции массы тела, влияет на аппетит, блокируя лептиновые рецепторы в центре насыщения гипоталамуса пропорциональном массе жировой ткани. Он стимулирует последовательность реакций, регулирующих аппетит, метаболизм, расход энергии и удовлетворение от приема пищи.

Периферическое влияние лептина выражается в подавлении внутриклеточного метаболизма липидов. Прием лептина снижает аппетит и тем самым приводит к уменьшению массы тела. Тем не менее ожирение часто сопровождается повышением уровня лептина в крови и, вероятно, снижением чувствительности к этому гормону рецепторов гипоталамуса, что в свою очередь приводит к усилению аппетита и увеличению массы тела.

Повышенный уровень лептина крови также оказывает влияние на тканевую инсулинорезистентность. Общеизвестна связь последней с развитием ожирения. Инсулин стимулирует секрецию лептина адипоцитами. Отмечено влияние лептина, как стимулирующее, так и ингибирующее в отношении инсулина, на функцию бета-клеток поджелудочной железы

Увеличение веса в результате приема антипсихотиков достаточно вариабельно и определяется особенностями индивида. Иными словами, не все больные шизофренией, получающие даже такие антипсихотики, как оланзапин и клозапин, демонстрируют увеличение массы тела. В настоящее время многие специалисты объясняют этот феномен генетической вариацией фармакодинамических факторов. Имеется достаточно данных, подтверждающих эту точку зрения, а также влияние генетических факторов на пищевое поведение. Некоторые исследователи обнаружили взаимосвязь между однонуклеотидным полиморфизмом — 759С/T и увеличением массы тела на 6 и 10 недели госпитализации пациентов с первым психотическим эпизодом, принимавшим такие антиписхотики, как клозапин и рисперидон. Другие авторы определили, что у больных без аллеля — 759Т имеет место более высокий риск увеличения веса в течение курса терапии оланзапина, чем у пациентов с аллелем — 759Т. При этом индивиды без аллеля — 759Т рецептора 5НТ2С набирали вес в значительно большей степени, чем индивиды с аллелем Т. Таким образом, оказалось, что у носителей Т-аллеля ниже риск увеличения веса, чем у индивидов без этого аллеля. Исследование полиморфизмов участков промоторов в серотониновом рецепторе 5НТ2С и генах лептина на предмет наличия связи с увеличением веса в результате приема антипсихотиков показало, что больные, склонные к увеличению веса, имели полиморфизм рецептора 5НТ2С — 759C/T и полиморфизм лептина — 2548А/G. Полиморфизм лептина — 2548 не коррелировал с кратковременным увеличением веса, но существенно коррелировал с этим показателем спустя 9 месяцев терапии антипсихотиками. В то же время вариации генов Н1- и Н2-рецепторов не были связаны с увеличением веса пациентов, получавших в течение 5 недель клозапин.

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) достоверно увеличивают вес. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), за исключением пароксетина, нейтральны по отношению к увеличению массы тела, миртазапин, напротив, увеличивает массу тела. Достаточно высоким потенциалом в плане увеличения веса обладают нормотимики вальпроат и литий. Среди классических антипсихотиков тиоридазин в наибольшей степени увеличивает вес, уменьшение массы тела зарегистрировано у пимозида.

Обычно прибавка в весе наблюдается в первые месяцы терапии и в последующем ее темп заметно уменьшается в своей выраженности. Стигма шизофрении при этом отягощается стигмой ожирения, что существенно отражается на социальном статусе и уровне комплайенса пациента с медицинским персоналом.

Прибавка в весе к неделе терапии является предиктором увеличения веса в целом.

Общий уровень липопротеидов высокой и низкой плотности практически мало отличается при приеме различных антипсихотиков. При приеме классических нейролептиков средний уровень триглицеридов соответствует 1,8 ммоль/л.

В регуляции приема пищи важное значение имеют центральные норэпинефриновые и дофаминовые нейронные сети.

Вероятно, увеличение веса в процессе терапии некоторыми атипичными антипсихотиками (оланзапин) зависит от многих факторов и включает в себя влияние на гистаминовые (Н1), серотониновые рецепторы (5НТ2А, 5HT2С), а также альфа-адренергические рецепторы (альфа 1 и альфа2), мускариновые М3-рецепторы и изменение уровня лептинов плазмы.

Отметим, что сульпирид (селективный блокатор D2/D3-рецепторов), заметно увеличивающий массу тела больных шизофренией не оказывает влияния на гистаминовые рецепторы (Н1).

Среди атипичных антипсихотиков терапия клозапином чаще всего сопровождается повышением уровня триглицеридов и не влияет на уровень холестерола.

Сравнительные исследования влияния атипичных антипсихотиков на показатели липидного обмена у больных шизофренией, свидетельствуют о том, что пациенты, которых лечили оланзапином, демонстрируют более высокий уровень триглицеридов (средний уровень-2,3 ммоль/л), чем те больные, которые получали рисперидон (средний уровень-1,7 ммоль/л) и зипразидон.

Несмотря на незначительное количество публикаций, посвященных влиянию кветиапина и зотепина на обмен липидов, можно предполагать, что из-за структурного сходства последних с клозапином и оланзапином возможно влияние этих препаратов на уровень липидов.

У пациентов, получающих клозапин и оланзапин, наблюдается повышение уровня лептина в сыворотке крови, при этом, как отмечалось выше лептин белых адипоцитов регулирует секрецию инсулина и энергетический обмен, воздействуя на специфические рецепторы (OB-R) гипоталамуса, жировых клеток и скелетных мышц.

В отношении амисульпирида и арипипразола в литературе нет сведений, касающихся их влияния на обмен липидов.

К группе риска увеличения веса относятся женщины, лица, склонные к нарциссизму, и пациенты, имеющие наследственную отягощенность ожирением.

Увеличение веса пациента во время терапии психотропными препаратами затрудняет сотрудничество с врачом и является, особенно у женщин, одной из основных причин прекращения приема препарата.

К сожалению, в настоящее время почти 60% больных шизофренией с признаками дислипедемии не получают необходимой для них терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений.

При обнаружении увеличения веса, развившегося вследствие приема антипсихотиков с пациентом и его родственниками должна быть проведена специально разработанная для конкретного случая психообразовательная программа. Обычно продолжительность подобной программы, включающей в себя сведения об особенностях действия антипсихотиков и здоровом образе жизни, составляет несколько недель.

Строгая диета, включающая в себя ограничение высококалорийной пищи, и физические упражнения уменьшают выраженность развития ожирения, возникающего на фоне приема психотропных средств.

Cущественное повышение массы тела при приеме атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, рисперидон) обычно наблюдается в случаев к неделе терапии, у 40% больных — через 3,5 года.

Пациенты, принимающие клозапин, в течение 10 недель в среднем увеличивают свой вес на 4,5 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год увеличение веса достигает от 5,7 до 8,0 кг (Lamberti Y. et al., 1992). До 94% больных, принимающих оланзапин, также увеличивают вес (Gupta S. et al., 1999). Пациенты, использующие оланзапин в течение 10 недель увеличивают свой вес на
4, 15 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год в среднем на 12 кг (Beasley C., 1997).

Рисперидон вызывает умеренную или минимальную прибавку в весе (за 10 недель — 2,1 кг (Allison D. et al., 1999), за один год пациенты набирают вес в среднем на 1,7 кг) (Sachs G. 1999).

Для кветиапина средняя прибавка в весе в течение нескольких месяцев терапии составляет от 1,0 до 4,0 кг (Borison R. et al., 1996). Если на фоне приема респиридона увеличение веса особенно заметно в первые полтора года использования препарата, то влияние кветиапина на этот показатель сохраняется до двух лет.

Зипрасидон вызывает наименьшую прибавку в весе (Allison D. et al., 1999). ПО данным некоторых исследователей, почти аналогичное увеличение веса наблюдается на фоне приема амисульпирида.

Изменение веса при приеме антипсихотиков представлено в таблице 42.

Таблица 42. Изменение веса при приеме антипсихотиков

Препараты

Среднеожидаемое увеличение веса после одного года приема
антипсихотика (кг)

Гид по антидепрессантам: как они работают?

Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.

Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.

Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.

«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.

По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.

Читайте также  11 советов от стилистов для леди постарше

Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.

Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).

И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.

Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.

«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».

Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.

Нейромедиатры и их эффекты в зависимости от нехватки или избытка

Жизнь в «серотониновой яме»

Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.

«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».

У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.

И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.

Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.

1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.

У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.

Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.

Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.

Серотонин и прохождение сигнала по нервным клеткам.

При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.

2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).

Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.

А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.

Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.

3. Атипичные антидепрессанты.

В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.

Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.

Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.

Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.

4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).

Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.

Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.

5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).

Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.

К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.

Можно ли обойтись без антидепрессантов?

В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.

Психотропные препараты: путеводитель по страхам

Пару десятков лет назад использование психотропных лекарств было исключительной прерогативой психиатра. Поэтому, как мне кажется, сохраняется страх и недоверие по отношению к этому классу лекарств.

Однако тенденции современной медицины таковы, что невролог, работающий опираясь на принципы доказательной медицины и придерживающийся международных клинических рекомендаций, должен разбираться в психотропных лекарствах, так как они позволяют врачу улучшить качество жизни пациента, избежать бесконечных и бесполезных консультаций у врачей и дополнительных дорогостоящих обследований.

В этой статье я расскажу про основные виды психотропных препаратов, которые невролог может назначить на амбулаторном приеме: транквилизаторы/ анксиолитики, антидепрессанты, нейролептики, противоэпилептический средства.

Немного основ. Как работает наш мозг?

Мозг — это много клеток-нейронов. Нейроны передают друг другу информацию с помощью молекул — нейромедиаторов.
Нейромедиаторов очень много: ацетилхолин, гистамин, серотонин, дофамин, ГАМК и т. д.
Медиатр выбрасывается из отростка одного нейрона и «садится» на рецептор, который находится на отростке или теле другого нейрона.

Некоторые медиаторы активируют другой нейрон, некоторые тормозят.

Механизм действия большинства психотропных препаратов связан с воздействием на рецепторы к определенным медиаторам — одному или сразу к нескольким.

В чем принципиальная разница между классами психотропных препаратов?

1. Транквилизаторы (анксиолитики, противотревожные препараты)

Представители: бензодиазепины (феназепам, алпрозалам, клоназепам), гидроксизин (атаракс), тофизопам (грандаксин), этифоксин (стрезам) и другие.

Действуют на рецепторы «тормозных» медиаторов. За счет этого оказывают успокаивающий, седативный эффект. Препараты отличаются по «силе» воздействия и выраженности успокаивающего эффекта.

Эффект развивается быстро, но длится недолго.

Когда назначаются: если нужно быстро снять тревогу, паническую атаку, скорректировать бессонницу, уменьшить беспокойство перед операцией или медицинскими вмешательствами, для уменьшения побочных эффектов антидепрессантов в начале их приема.

Длительность курса: короткая, не больше 4 недель, особенно бензодиазепиновых препаратов, у которых может развиться привыкание при более длительном применении.

Транквилизаторы без рецепта не продаются. Некоторые препараты отпускаются только на особом рецепте с номером и серией.

2. Антидепрессанты
Сюда относятся трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (эсциталопрам, сертралин, флуоксетин и другие), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, дулоксетин) и другие.

Старые группы антидепрессантов действуют на рецепторы сразу несколько видов медиаторов, этим обусловлено большое количество дискомфортных побочных эффектов (набор веса, сонливость, аритмия, повышение внутриглазного давления и другие).

Чем современнее препарат, тем более «точечное» у него воздействие. Некоторые препараты действуют на определенный подтип рецептора к медиатору. За счет этого уменьшается вероятность развития побочных эффектов, однако эффективность их остаётся высокой.

Чтобы минимизировать побочные эффекты антидепрессантов, которые могут особенно беспокоить в начале лечения — врач подберет оптимальный режим увеличения дозировки (с минимально возможной дозы и постепенным плавным нарастанием) и отмены препарата.

Эффект этой группы лекарств разворачивается в течение 2-3-4 недель, однако после отмены препарата остается какое-то время «хвост» их положительного действия.

Курс лечения — длительный, не менее 6 месяцев.

При правильном назначении, с учетом индивидуальных особенностей пациента и его сопутствующей патологии, прием антидепрессантов, даже длительный, безопасен.
Антидепрессанты не вызывают зависимость или привыкания.

Применяются при: тревогах, фобиях, панических атаках, в рамках лечение посттравматического расстройства и реакции на стрессовое событие, при бессоннице, хронических головных болях, хронических болях в спине, при болевых полинейропатиях, при психогенных головокружениях, при синдроме раздраженной кишки, при соматизированных расстройствах.

Антидепрессанты подбираются врачом и не продаются без рецепта.

3.Нейролептики
Из самых часто назначаемых неврологом — кветиапин, оланзапин, рисперидон, алимемазин (тералиджен). В российских реалиях часто также используется сульпирид (эглонил), хотя на мой взгляд его назначение не совсем оправданно.

Основная мишень — рецепторы к дофамину. Показания довольно узкие и специфичные.
Часто назначаются в дополнении к антидепрессантам.

У каждого нейролептика есть свои нюансы увеличения дозировки и отмены препарата. Так же не продаются без рецепта.

4. Противоэпилептические препараты (антиконвульсанты, нормотимики).
Действуют на рецепторы к определенным медиаторам и на ионные каналы самих нейронов.
Назначаются помимо эпилепсии, для лечения боли, связанной с раздражением/ воспалением/ защемлением нервных структур — корешка, тройничного нерва, нервов на руках, ногах, а так же для стабилизации настроения, в частности при биполярно-аффективном расстройстве.

Длительность лечения зависит от заболевания.

Если ваш невролог выписал вам психотропный препарат, обязательно обсудите следующие вопросы:

• Режим увеличения дозировки и отмены препарата
• Самые частые побочные эффекты и возможность их минимизации
• Степень сонливости и возможность вождения автомобиля
• Примерную длительность терапии
• Взаимодействие лекарств и других препаратов, которые вы принимаете на постоянной основе, а также взаимодействие с алкоголем

Не стесняйтесь задавать врачу любые вопросы, которые вас беспокоят в связи с назначением данной группы лекарств.
Ваш лечащий врач — партнер в борьбе с тем недугом, который привел вас к нему.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: