Прием антибиотиков может способствовать развитию болезни Паркинсона

Залечиться до инсульта. К чему приводит бесконтрольный приём лекарств

spisok-besplatnyx-lekarstv-8be4c667b4.jpg

В наших аптеках с недавних пор нельзя купить антибиотики без рецепта и лекарства от кашля с кодеином. Но осталась масса других препаратов, которые мы можем приобрести, не заходя к врачу.О некоторых наиболее опасных последствиях самостоятельного приёма популярных таблеток «АиФ» узнал у профессора кафедры госпитальной терапии Первого МГМУ им. Сеченова Сергея Яковлева.

Капли в нос, лекарства от кашля

Многие лекарства от простуды содержат растительные компоненты. Нужно быть аккуратными при назначении таких препаратов людям с бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями. Достаточно часто течение бронхиальной астмы ухудшается при приёме различных травяных противокашлевых, отхаркивающих средств. Следует также помнить, что противокашлевые препараты могут замедлить выздоровление при острых бронхолёгочных инфекциях — бронхите, пневмонии: подавление кашля тормозит очищение бронхов от патогенных микробов. Капли в нос при длительном бесконтрольном приёме могут вызывать атрофию слизистой носа, что грозит хроническими лор-заболеваниями. Вдобавок у гипертоников при бесконтрольном приёме капель в нос может снижаться действие гипотензивных средств, а давление в итоге — повышаться.

Обезболивающие

Почти всегда мы назначаем их себе сами. Самое популярное жаропонижающее и обезболивающее — парацетамол. Часто им снижают температуру, но не смотрят на максимально разрешённую суточную дозу и принимают больше 3 дней. В результате чего может развиться острое токсическое повреждение печени — лекарственный гепатит, иногда с тяжёлой печёночной недостаточностью.

Обезболивающие из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — диклофенак, ибупрофен, кеторолак, индометацин и т. п., которыми часто лечат головную боль, боль в суставах, позвоночнике, не стоит принимать самостоятельно больше 2–3 дней. Если боль не проходит, нужно обратиться к врачу. Одно из наиболее частых осложнений — эрозийно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Человек выпил таблетку — не помогло, принял 2–3, не прочитав инструкцию, и заработал язву или ещё хуже — кровотечение из этой язвы.

У пациентов с бронхиальной астмой приём НПВП может провоцировать астматические приступы. НПВП, в частности обезболивающие, снижают действие гипотензивных препаратов — это нужно учитывать гипертоникам. Все НПВП могут вызвать острое лекарственное поражение печени или почек, иногда тяжёлое, хотя риск этих осложнений различается между препаратами этой группы. В последние годы появились данные, что регулярный приём некоторых НПВП повышает риск развития острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Таблетки от давления

Гипертонию немало людей лечат самостоятельно. Померил давление — пошёл в аптеку, купил таблетки как у соседа. Обычно это препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл и др.). Их и сами доктора назначают чаще всего. Перед приёмом нужно убедиться, что нет заболеваний почек, которые могут никак не проявляться. Иначе лекарство станет катализатором болезни. Если есть двусторонний стеноз почечных артерий, то приём препарата может привести к резкому снижению давления, вплоть до потери сознания и угрозы жизни. Такие препараты способны повышать уровень креатинина. Это чревато серьёзными осложнениями при недиагностированных заболеваниях почек. У пациента может развиться почечная недостаточность с задержкой мочи и всех шлаков в организме, что тоже смертельно опасно.

По современным рекомендациям доктора уходят от назначения коротко действующих препаратов (каптоприл, нифедипин и др.). Они быстро снижают давление, но через час-два давление опять резко повышается, что может приводить к инсультам и инфарктам. Предпочтительнее препараты, которые снижают давление плавно, длительно и принимаются 1–2 раза в день.

Статины — лекарства, снижающие холестерин, тоже можно свободно купить в аптеке. Доказано: снижение холестерина и нормализация липидов способствуют снижению риска развития острого инфаркта миокарда, инсульта, некоторых заболеваний артерий. Однако при самоназначении и бесконтрольном приёме статинов может развиться повреждение печени, тяжёлое поражение мышц. Установлена связь между длительным применением статинов и серьёзными поражениями головного мозга — снижением памяти, нарушением мышления, вплоть до деменции. Не всем пациентам следует лечиться статинами, иногда риски осложнений превышают потенциальную пользу. Безопаснее снизить повышенный холестерин диетой и физической активностью.

Антибиотики

Некоторые антибиотики из группы макролидов (азитромицин, кларитромицин) и фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин) противопоказаны людям с болезнями сердца, так как могут вызывать опасные аритмии, особенно при одновременном приёме с некоторыми лекарствами от аллергии, противогрибковыми. Часто назначаемые в амбулаторной практике амоксициллин/клавуланат или азитромицин могут вызвать поражение печени. Фторхинолоны, макролиды способны угнетать функцию ЦНС, снижая внимание, реакцию. Приём их несовместим с вождением автомобиля. Но предупреждений об этом мы не найдём в инструкции к антибиотику. В последние годы стали актуальны тяжёлая диарея и колит, вызванные клостридиями. И все антибиотики при неправильном приёме способны вызывать устойчивость микроорганизмов — в следующий раз они могут просто не помочь.

Таблетки «от живота»

Самые популярные среди них — это спазмолитики типа но-шпы, дротаверина и аналогов. Они могут маскировать серьёзные хирургические ситуации, которые называются «острый живот»: острый аппендицит, острый холецистит, которые нужно лечить под наблюдением хирурга, возможно, даже оперировать. Если снимать боль таблетками, можно запустить хирургическую патологию до крайне опасного состояния — воспаления брюшины, или перитонита, что несёт прямую угрозу жизни. И не стоит забывать, что столь любимый всеми активированный уголь может абсорбировать не только токсины, но и прочие вещества, в том числе таблетки. Так что их действие может снижаться при одновременном приёме с абсорбентом.

Болезнь Паркинсона

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезнь Паркинсона: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, при котором в нервных клетках определенных его участков накапливается патологический белок α-синуклеин и образуются особые внутриклеточные включения — тельца Леви, что вызывает гибель пораженных нервных клеток. Основная функция этих нейронов – производство дофамина, который участвует в контроле двигательной активности, тонуса мышц, мыслительных процессов. Предполагается, что образование телец Леви начинает происходить за 15-20 лет до появления у пациента первых симптомов болезни. Таким образом, клинические проявления возникают, когда уже разрушено большое количество нейронов.

Причины появления болезни Паркинсона

На сегодняшний день нет единого мнения относительно причин появления у человека болезни Паркинсона. Возможно, имеют значение генетические факторы (определенные мутации генов).

Кроме истинной болезни Паркинсона (первичного паркинсонизма) существует так называемый вторичный паркинсонизм. Они не различаются по клиническим проявлениям, но причины последнего известны — черепно-мозговые травмы, мозговые инсульты (нарушение мозгового кровообращения), опухоли головного мозга, различные интоксикации и др.

Классификация заболевания

Болезнь Паркинсона классифицируют по клинической форме, стадии и скорости прогрессирования заболевания.

В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют три клинических формы:

  1. акинетико-ригидно-дрожательную, или смешанную (60-70%);
  2. акинетико-ригидную (15-20%), когда преобладают мышечная скованность и замедленность, бедность движений;
  3. дрожательную (5-10%) с преобладанием дрожания конечностей и головы (тремор).

0-я стадия — двигательные проявления заболевания отсутствуют;
1-я стадия — односторонние проявления заболевания;
2-я стадия — двусторонние проявления заболевания без постуральной неустойчивости;
3-я стадия — умеренно выраженная постуральная неустойчивость (нарушение баланса, невозможность удерживать равновесие при изменении положения тела или во время ходьбы, что может приводить к падениям), самостоятельное передвижение возможно;
4-я стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент еще в состоянии передвигаться;
5-я стадия — при отсутствии посторонней помощи пациент прикован к постели или инвалидному креслу.

  1. быстрое прогрессирование — смена стадий заболевания происходит в течение 2 и менее лет;
  2. умеренное прогрессирование — смена стадий происходит в течение 2-5 лет;
  3. медленное прогрессирование — смена стадий происходит более чем через 5 лет.

Болезнь Паркинсона обычно начинается постепенно, поэтому сначала пациент и его родственники не обращаются за медицинской помощью, связывая быструю утомляемость, повышенную тревожность, легкие нарушения координации, боль в шее и плечах с возрастом, остеохондрозом, усталостью, снижением настроения.

Читайте также  Растяжка для шпагата начинающим

Обычно он возникает в покое и уменьшается при попытке совершить движение конечностями. Больного беспокоит скованность мышц, которая усиливается при повторных движениях (каждое последующее движение выполнять все сложнее). Нередко одностороннее двигательное поражение в дебюте заболевания со временем переходит на другую сторону.

Для пациентов с болезнью Паркинсона характерны замедленность движений и нарушение походки (ходьба мелкими шаркающими шажками, туловище излишне наклонено вперед, при ходьбе ослаблены содружественные движения рук, что чревато падениями). Больному сложно начать движение, а начав, сложно остановиться.

Возникают когнитивные расстройства, включающие ухудшение памяти, нарушение внимания, мышления; часто отмечаются эмоциональные нарушения — подавленное настроение, повышенная тревожность, ворчливость. Нарушается сон.

Паркинсон.jpg

Диагностика болезни Паркинсона

Основа диагностики заболевания — сбор жалоб и анамнеза, качественный неврологический осмотр. Важно наблюдение пациента в динамике, оценка состояния на фоне проводимой терапии. Для этого используют специфические опросники (шкалы), где фиксируется информация о двигательной активности, эмоциональном состоянии пациента, возможности обходиться без посторонней помощи и др.

Инструментальные методы исследования включают магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), транскраниальное ультразвуковое сканирование головного мозга.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Болезнь Паркинсона: какие витамины могут помочь?

Данные были проанализированы с использованием регрессионных моделей пропорциональных рисков Кокса.

Исследователи изучили данные шведского национального и демографического регистра здоровья.

Наблюдение за пациентами осуществлялось с 1 октября 1997 г. по 31 декабря 2016 г.

Последующее наблюдение завершалось после установления диагноза болезни Паркинсона, смерти, эмиграции пациента или наступления 31 декабря 2016 г., в зависимости от того, какое событие произошло раньше.

Исследователи учли возможные искажающие факторы, такие как пол, ИМТ, общая физическая активность, образование, статус курения и употребление алкоголя.

Дополнительно подверглись сравнению различные методы оценки NEAC.

Было проведено 4 анализа чувствительности.

Исследователи включили в свой анализ 41058 участников, ответивших на 36-страничный вопросник о факторах образа жизни и истории болезни.

В рамках анкеты участники сообщили о своем среднем потреблении различных продуктов питания и напитков в течение предыдущего года.

Среднее время наблюдения составило 17,6 года, за это время было выявлено 465 случаев болезни Паркинсона.

Средний возраст постановки диагноза составил 74,6 года.

Перспективный дизайн исследования и длительный период наблюдения — основные сильные стороны исследования.

Исследование ограничено отсутствием подтверждения случаев болезни Паркинсона посредством обзора медицинских карт. В нем также отсутствует подробная информация о потреблении антиоксидантов в качестве биодобавок.

Участники с наивысшим уровнем потребления витаминов и NEAC, как правило, были старше, были более образованными и имели больше фруктов и овощей в своем рационе.

Участники самого нижнего тертиля с большей вероятностью курили и потребляли большее количество молочных продуктов.

После корректировки данных с учетом потенциальных искажающих факторов исследователи обнаружили, что риск болезни Паркинсона был на 32% ниже среди людей с самым высоким потреблением витамина E по сравнению с людьми с самым низким уровнем его потребления.

Участники с самым высоким уровнем потребления витамина C по сравнению с участниками с самым низким уровнем также имели на 32% меньший риск развития болезни Паркинсона.

Кроме того, участники с самым высоким уровнем потребления витаминов E и C имели на 38% меньший риск развития болезни Паркинсона по сравнению с участниками с самым низким уровнем потребления витаминов.

Однако исследователи не обнаружили никакой связи между бета-каротином или NEAC и риском развития болезни Паркинсона.

Анализ подгрупп показал, что витамин Е сильнее влияет на людей с избыточным весом или ожирением. У таких пациентов, которые получали наибольшее количество витамина Е, риск болезни Паркинсона был на 56% ниже.

Среди участников с низким потреблением кофе у тех, кто потреблял наибольшее количество витамина С, риск болезни Паркинсона снизился на 46%.

Среди участников с избыточным весом и ожирением у тех, кто получал наибольшее количество витамина С, риск развития болезни Паркинсона был на 48% ниже.

Окислительный стресс способствует развитию болезни Паркинсона и приводит к потере дофаминергических клеток. Полиненасыщенные жирные кислоты в головном мозге подвергаются перекисному окислению липидов и продуцируют токсины. Пищевые антиоксиданты улавливают активные формы кислорода и, таким образом, могут защитить от повреждения нейронов.

Национальное когортное исследование подтвердило, что более высокое потребление обоих витаминов С и Е было связано со снижением риска болезни Паркинсона.

Кроме того, ИМТ и потребление кофе, по-видимому, опосредует степень влияния этих витаминов на риск болезни Паркинсона.

Однако бета-каротин и NEAC не влияют на этот риск.

В будущем необходимо провести исследования для изучения конкретных продуктов, богатых витамином Е и витамином С, таких как растительные масла, орехи и семена, фрукты и овощи, а также их связь с риском болезни Паркинсона.

На данный момент отсутствует информация, какое конкретное количество витамина Е и С является наиболее полезным для снижения риска болезни Паркинсона.

Важно сосредоточить внимание на рационе питания в молодом и раннем зрелом возрасте, так как болезнь Паркинсона имеет очень длительную доклиническую стадию, и патологические изменения могут произойти за много лет до манифестации болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона

В классификации БП выделяют клиническую форму, стадию и темп прогрессирования.

В зависимости от доминирования в клинике того/иного симптома выделяют три клинических формы: акинетико-ригидно-дрожательную (60-70%), акинетико-ригидную (15-20%) и дрожательную (5-10%).

Стадии заболевания.
Общепризнанной является классификации стадий (степеней тяжести) БП:
Стадия 0. Двигательные проявления отсутствуют;
Стадия 1. Односторонние проявления заболевания;
Стадия 2. Двусторонние проявления заболевания без постуральной неустойчивости;
Стадия 3. Умеренно выраженная постуральная неустойчивость, возможно самостоятельное передвижение;
Стадия 4. Значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии передвигаться;
Стадия 5. При отсутствии посторонней помощи пациент прикован к постели или инвалидному креслу.

Модифицированная шкала Хен и Яр
Стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
Стадия 1.0 – только односторонние проявления;
Стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры;
Стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
Стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию;
Стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи;
Стадия 4.0 – тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки;
Стадия 5.0 – без посторонней помощи прикован к креслу или кровати.

Темп прогрессирования. Выделяют три вида темпа прогрессирования БП: быстрый, умеренный и медленный. При быстром темпе смена стадий заболевания (первая – вторая/вторая — третья) происходит в течение 2 и менее лет. При умеренном темпе смена стадий происходит более чем за 2 года, но не более чем за 5 лет. При медленном темпе смена стадий происходит более чем через 5 лет [1].

Диагностика (амбулатория)

Шаг 1 Диагностика синдрома паркинсонизма
Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов:
а) мышечная ригидность;
б) тремор покоя 4-6 Гц;
в) постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми нарушениями, нарушением глубокой чувствительности.
Шаг 2 Критерии исключения БП
• повторные инсульты в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма;
• повторные ЧМТ в анамнезе;
• энцефалит в анамнезе;
• окулогирные кризы;
• лечение нейролептиками на момент появления симптомов;
• семейный характер заболевания (более одного родственника с аналогичным заболеванием);
• наличие длительной ремиссии;
• строго односторонняя симптоматика более 3 лет;
• паралич взора вниз;
• ранняя быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность;
• мозжечковые знаки;
• рано развивающаяся деменция с нарушениями памяти, речи и праксиса;
• симптом Бабинского;
• наличие атрофии мозжечка или сообщающейся гидроцефалии на КТ;
• отсутствие реакции на высокие дозы леводопы (в отсутствие мальабсорбции);
• контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм.
Шаг 3 Критерии, подтверждающие диагноз БП
• одностороннее начало;
• тремор покоя;
• прогрессирующее течение;
• сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне;
• высокая эффективность препаратов леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%);
• выраженные хореиформные дискинезии, индуцированные леводопой;
• сохранение реакции на леводопу в течение 5 лет и более;
течение заболевания на протяжении 10 лет и более.
Читайте также  8 главных элементов в оформлении дачного участка

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК (характерен лейкоцитоз);
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, уровень натрия и калия, креатинфосфокиназа, рН крови);
· ЭКГ (возможен инфаркт миокарда; тахиаритмии; при гипертермической форме могут быть инфарктоподобные изменения – удлинение интервала QT, повышение сегмента ST, инверсия Т-волны).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ДСС сосудов голени (при подозрении на тромбоз сосудов голени);
· рентгенография ОГК (при наличии признаков пневмонии).

Неотложные состояния при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2].

Хроническое медленно прогрессирующее течение процесса при этом заболевании может меняться с развитием острой декомпенсации БП – внезапного нарастания симптомов паркинсонизма, сопровождающегося
существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющегося более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство развивается у 0,3-1% больных БП ежегодно, а в 10% случаев приводит к летальному исходу.

— акинетический криз (АК);
— акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром (АГС);
— злокачественный нейролептический синдром (ЗНС);
— тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией;
— психоз;
— серотониновый синдром (СС).

Неотложные состояния при БП, в зависимости от состояния и степени вовлеченности дофаминергической системы, условно можно разделить на две группы:
1. Неотложные состояния, возникающие в результате дофаминергического дисбаланса:
А – развивающиеся в период «OFF» или гипофункции дофаминергической системы: синдром паркинсонизм – гиперпирексия или акинетический криз;
Б – развивающиеся в период «ON» или избыточной активности дофаминергической системы: психоз, тяжелая дискинезия с гиперпирексией и т.п.;
2. Неотложные состояния, не связанные напрямую с состоянием дофаминергической системы (серотониновый синдром, электролитные нарушения и т.п.)

Акинетический криз и акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром

Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная
гипотензия, недержание мочи, потоотделение). Для акинетико-гипертермического синдрома характерны симптомы акинетического криза, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная дисфункцией гипоталамуса.

К основным причинам развития АК и АГС относятся:
— изменение дофаминергической терапии;
— блокада дофаминергических рецепторов;
— интеркуррентные состояния;
— нарушение работы системы глубокой электростимуляции (при наличии таковой у пациента).
Точная частота развития АК и АГС не известна. Наиболее цитируемой работой, в которой обсуждается частота встречаемости данных расстройств, является статья M.Serrano-Duenas [4]. Согласно его данным, у 3,6% (11 пациентов из 305) регулярно наблюдаемых им пациентов с БП в течение 9 лет развилось данное расстройство. Среди всех осмотренных за 9 лет пациентов с БП данный процент составил 0,04%. Во всех случаях причиной развития АГС являлась самостоятельная отмена препаратов леводопы без согласования с лечащим врачом. С другой стороны, в исследовании ELLDOPA [5], в которое были включены пациенты с ранней стадией заболевания, в результате двухнедельной отмены леводопы ни у одного из 361 пациента не развился АГС. Данный факт указывает на значение выраженности дегенерации нигростриатного пути, отражающего стадию заболевания в развитииакинетического криза.

Патофизиология акинетического криза окончательно не ясна, однако очевидно, что в основе его развития лежит не только отмена препарата. Особенностью АК является низкая эффективность возобновленной терапии
леводопой, при этом срок начала ответа может достигать 11 дней. Таким образом, во время акинетического криза, по-видимому, развивается временная блокировка ответа на привычную для пациента терапию. В 2014 г. была опубликована работа [6], в которой при помощи SPECT с лигандом [123I] FP-CIT, проведенной до, в период и после акинетического криза, было показано, что в острый период происходит значимое снижение накопления лиганда в пресинаптических терминалях стриатума и его дальнейшее медленное восстановление.

Впервые АГС был описан в 80-е годы ХХ в. у пациентов во время прекращения дофаминергической терапии в рамках проведения «лекарственных каникул». В настоящее время, в связи с пониманием всей опасности «лекарственных каникул», наиболее частой причиной развития АК и АГС называют изменение схемы ранее назначенной терапии (резкое снижение дозы, непропорциональная замена дофаминергического препарата). Прием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, таких как типичные нейролептики, метоклопромид, циннаризин, резерпин и др., также может приводить к развитию декомпенсации БП. Более того, существуют сообщения о развитии АК на фоне приема препаратов из группы атипичных нейролептиков. Нельзя забывать и о возможности влияния интеркуррентных заболеваний на течение БП. АГС может развиваться у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта в связи со снижением всасывания дофаминергических препаратов и развития состояния, эквивалентного отмене терапии. К таким состояниям относятся опухоли, резекция кишечника, тяжелые гастроэнтериты, непроходимость. Некоторые сопутствующие заболевания, несмотря на отсутствие прямого влияния на всасывание препаратов, также способны приводить к АК/АГС (инфекции, дегидратация, электролитные расстройства). Основными электролитными расстройствами, способными привести к развитию острой декомпенсации, являются гипо- и даже гипернатриемия, а неадекватная коррекция данных состояний способна вызвать понтинный или экстрапонтинный миелинолиз, усугубив течение АГС. Описаны случаи развития декомпенсации, связанные с менструальным циклом – вероятно за счет отрицательного влияния высокого уровня прогестерона на дофаминергическую систему. В связи с активным внедрением глубокой электростимуляции головного мозга, нельзя забывать о возможности развития декомпенсации у пациентов, перенесших данное оперативное лечение. Акинетический криз может развиться в случае прекращения стимуляции, некорректного программирования стимулятора, разрядки батареи, и даже непреднамеренного отключения стимуляции самим пациентом. При этом описаны случаи развития АГС в результате снижения дозы дофаминергической терапии даже на фоне эффективной глубокой электростимуляции.

Акинетический криз и акинетико-гипертермический синдром – неотложные состояния, требующие срочной госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. При развитии данной патологии в кратчайшие сроки должна быть проведена диагностика возможных интеркуррентных заболеваний (в первую очередь инфекционных), проведен комплекс лабораторных обследований (в первую очередь для исключения водно-электролитного и кислотно-щелочного расстройства). Акинетический криз требует тесного взаимодействия реаниматолога и невролога.

Клиническая картина АГС характеризуется следующими симптомами:
— сроки развития от 18 часов до 7 суток (с момента изменения/прекращения дофаминергической терапии или развития состояния, которое могло спровоцировать декомпенсацию);
— выраженная ригидность/акинезия;
— вегетативные расстройства (тахикардия, тахипноэ, лабильность АД, нарушение мочеиспускания, цианоз, потоотделение);
— через 72-96 часов (в некоторых случаях одновременно с дебютом акинезии) развивается гипертермия (до 41 °С);
— нарушение сознания (от возбуждения до оглушения и комы);
— возможно развитие генерализованных тонико-клонических судорог, миоклоний;
— изменение лабораторных показателей: лейкоцитоз, повышение уровня креатинкиназы (260-50000 Ед/л);

Основными осложнениями АК и АГС являются:
— тромбоз глубоких вен;
— эмболия легочной артерии;
— аспирационная пневмония;
— почечная недостаточность.

Мероприятия, проведение которых необходимо при поступлении больного с акинетическим кризом:
— интубация, проведение ИВЛ (при выраженной дыхательной недостаточности);
— постановка назогастрального зонда, мочевого катетера;
— антибиотикотерапия (в случае выявления инфекционного процесса);
— назначение антипиретиков;
— адекватная инфузионная терапия (коррекция электролитных расстройств);
— гемодиализ (при выявлении почечной недостаточности);
— гепаринотерапия, компрессионный трикотаж (профилактика тромбоза глубоких вен голеней и эмболии легочной артерии);
— позиционирование в кровати (профилактика пролежней).

Основой терапии акинетического криза является восстановление приема дофаминергической терапии в случае ее отмены. Особенности ответа на возобновленную терапию требуют учета следующих аспектов:
— раннее возобновление дофаминергической терапии;
— увеличение исходной дозы дофаминергических препаратов;
— продолжение терапии вне зависимости от наличия ответа (должный ответ может развиться лишь спустя 11 суток);
— невозможность ограничения терапии акинетического криза только дофаминергическими препаратами.

Читайте также  За сколько времени можно накачаться

Важным дополнением к терапии является введение раствора амантадина сульфата как препарата, способного снизить активность глутаматной системы, возможно лежащей в основе АГС. Следует придерживаться следующей схемы назначения препарата:
— 500 мл раствора (200 мг амантадина сульфата) 2-3 раза в день в течение 10-14 дней;
— после завершения курса инфузионной терапии обязателен перевод на пероральную форму в таблетках (300-600 мг/сут).

Также в качестве дополнительной терапии рассматриваются апоморфин, дантролен и метилпреднизолон. К сожалению, первые два препарата не зарегистрированы в нашей стране. Метилпреднизолон назначается в дозе 1000 мг/сут в течение 3-5 дней. Терапия метилпреднизолоном существенно улучшает исходы и сокращает сроки акинетического криза. Окончательный механизм действия метилпреднизолона при акинетическом кризе не ясен. В экспериментальной модели на крысах было показано наличие глюкокортикоидных рецепторов на дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки, за счет стимуляции которых возможно и развивается эффект метилпреднизолона. Имеется сообщение о применении ротиготина в виде трансдермальной терапевтической системы при акинетическом кризе [7].

Злокачественный нейролептический синдром Злокачественный нейролептический синдром – это ятрогенная, потенциально фатальная патология, которая может развиться на фоне приема любых препаратов, блокирующих дофаминергическую передачу. Чаще всего данный синдром развивается в ответ на прием типичных нейролептиков, однако описаны случаи развития ЗНС и при терапии атипичными нейролептиками. Патогенез ЗНС связан с блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность.

Частота встречаемости ЗНС составляет 0,1–1% среди больных, получающих нейролептики. В данную группу попадают и пациенты с БП, течение которой осложнилось психотическими расстройствами. Чаще всего ЗНС развивается в первые дни после начала приема препарата, либо резкого увеличения его дозы. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация), также, как и при АГС.

Клиническая картина ЗНС во многом схожа с АГС: характерно быстрое прогрессирование симптоматики с пиком в течение 72 часов, длительностью 7-14 дней. В случае ЗНС возможно купирование симптоматики без дополнительной терапии.

Паркинсонизм

Паркинсонизм

Паркинсонизм или синдром Паркинсона – это патологическое состояние, которое проявляется скованностью в движениях, непроизвольным дрожанием конечностей и головы, постоянным мышечным гипертонусом. Как правило, паркинсонизм связывают с различными органическими патологиями головного мозга.

Не стоит путать синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона – болезнь считается самостоятельным заболеванием со схожими симптомами. А паркинсонизм – это синдром, который может развиваться вторично (например, после воздействия токсинов, черепно-мозговых травм).

Симптомы паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

  • Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
  • Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
  • Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
  • Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
  • При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
  • Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
  • Снижается мимическая активность.
  • Речь становится тихой, монотонной.
  • У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
  • Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
  • Кожа становится сальной.
  • Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
  • Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

  • Первичная консультация — 4 000
  • Повторная консультация — 2 500

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

  • Первичный. Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
  • Вторичный. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

  • Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
  • Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
  • Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
  • Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
  • Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
  • Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Причины

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много. Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Наши врачи

Панков Александр Ростиславович

Новикова Лариса Вагановна

Диагностика

МРТ головного мозга

  • Стоимость: 14 000 руб.

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

  • Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
  • Усиливается ли тремор в покое?
  • Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
  • Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
  • Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
  • Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
  • Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

Рекомендуются следующие методы лечения:

  • Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
  • Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
  • Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
  • Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
  • Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
  • Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: